viernes, 24 de octubre de 2014






ERISIPELA PORCINA





Liyusca carrascal caviedes
Estudiante





Mirian meza quintero
Docente




Bioseguridad
Asignatura



UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD DE INGENIERIAS Y MEDIO AMBIENTE
PROGRAMA ZOOTECNIA
OCAÑA, N.S.
2014







ERISIPELA PORCINA

El mal rojo o bien erisipela porcina es una enfermedad infectocontagiosa del cerdo causada por la especie bacteriana Erysipelothrix rhusiopathiae. Los porcinos desencadenan cuadros cutáneos y/o septicémicos, pudiéndose transformar en una enfermedad latente o crónica, alojándose en articulaciones, válvulas cardíacas y otras zonas del organismo, incluso en los animales vacunados, pudiendo recidivar en situaciones de inmunodepresión para diseminarse en el huésped y poder así propagarse en la explotación, originando casos aislados o brotes de baja prevalencia.
Cuando surgen causas inmunosupresoras relacionada con situaciones de estrés debido a transportes, desnutrición, higiene deficiente, estabulación defectuosa que actúan en toda la población porcina, la enfermedad puede ser motivo de pérdidas muy significativas.
No es un proceso infeccioso exclusivo de la especie porcina, sino que también puede afectar rumiantes jóvenes con artritis agudas y a pavos con procesos septicémicos, además de otras aves, roedores, resto de mamíferos, peces y moluscos ya que se trata de un microorganismo ubicuo.
Es una enfermedad típicamente endémica con brotes epidémicos. Su prevalencia es muy variable y está ligada a la patogenicidad de la cepa bacteriana, a los factores determinantes de la contagiosidad y a la resistencia inmunitaria individual.
Además es considerada una zoonosis menor ya que se contagia por vía cutánea al hombre causándole erisipeloides, nombre originado para diferenciarlo de las erisipelas humanas debidas a una infección cutánea de Estreptococos Beta-hemolíticos, principalmente por el Streptococcus pyogenes. Generalmente ocurre por contacto directo con animales o sus productos, y la infección no suele avanzar del ámbito cutáneo. Con muy poca frecuencia se producen septicemias, aunque con relativa asiduidad están describiéndose algunas endocarditis



Historia

·         1878.- Robert Koch, registró un cuadro septicémico en ratones, sin hablar todavía de erisipela.

·         1882.- Pasteur y Thuillier, asociaron los agentes de la septicemia en ratones y en cerdos e hicieron una vacuna.

·         1887.- Rosembach, aisló el agente en casos de erisipela humana.

·         1943.- Kelser asocio los 3 agentes y llamo al agente Erysipelothrix rhusiopahtiae.

·         1952.- Cambiaron el nombre del agente a Erysipelothrix insidiosa.

·         1974.- Regreso a su denominación actual.



Etiología:

Erysipelothrix rhusiopathiae, es un pequeño bacilo, (0.8-2.5nm/0.2-0.4nm), de forma recta o curvada, Gram-positivo, sin flagelos (inmóvil), sin cápsula, no esporula y es microaerófilo, puede formar colonias lisas pequeñas o rugosas y circulares (formadas por bacterias filamentosas unidas entre sí). A la fecha se han diferenciado 29 serotipos (con base a un peptidoglicano de la membrana), designados con números y letras, (1ª,1b, 2ª,2b, 3, 4……29ª), todos poseen una proteína de 44-46 kDa,  encargada de inducir una inmunidad protectora.

La bacteria es muy resistente al medio ambiente, puede permanecer viva en instalaciones por varios meses y en carnes en descomposición, congeladas y harinas puede permanecer  por más de un año, también resiste el ahumado y el salado, lo destruyen desinfectantes a base de glutaraldehidos y cuaternarios de amonio, sosa y formaldehido.



Epidemiología

La especie porcina es el reservorio natural de la bacteria, por lo cual aunque los cerdos estén aparentemente sanos, podrían portarla con elevada frecuencia en las amígdalas y la válvula ileocecal, incluyendo otros lugares del organismo como la piel, los ganglios ilíacos, los riñones o el bazo, siendo la misma vía de eliminación, aunque en menor cantidad, que tienen los enfermos: a través de las heces y la saliva.

La vía de entrada o contagio puede ser: oral, percutánea, nasal e incluso venérea. La más común es la oral por la ingestión de agua y alimentos Contaminados, y en menor frecuencia por infección de heridas de la piel y picadura de insectos hematófagos. Las vías menos probables de contagio son la aerógena y la venérea a través del semen.

En la fase septicémica tanto la sangre como las excreciones, la saliva y la regurgitación del alimento son muy contaminantes. Los enfermos crónicos suelen ser portadores permanentes y los recuperados pueden mantener su condición de portador, incluso los vacunados.

El agente causal es relativamente resistente a las condiciones medioambientales y más aún en presencia de materia orgánica. Los roedores y las aves pueden propagar la infección en calidad de hospedadores secundarios, cuando éstos se encuentren en el ambiente adonde se desenvuelve la explotación porcina.

Situaciones inmunodepresoras pueden predisponer y desencadenar la enfermedad, inclusive aquellas patologías que debilitan al animal, como el síndrome reproductivo y respiratorio porcino, intoxicaciones por aflatoxinas o las parasitosis, también las que son estresantes como las causadas por los transportes prolongados, tiempo caluroso, microclima del establecimiento muy húmedo y cálido, vacunaciones, dietas deficientes, cambios bruscos en la dieta y por alimentos grasos. También puede ser predisponente la consanguinidad.

Por todas estas variadas causas epidemiológicas antes descriptas, ya sea por la pluralidad de especies portadoras, la persistencia inaparente o crónica de la infección en los cerdos, la alta frecuencia de porcinos y granjas infectadas, las condiciones ambientales y la dificultad de eliminar la infección mediante vacunas y/o tratamiento hacen poco viables las medidas de erradicación.


Vías de contaminación:

Los animales infectados eliminan la bacteria por heces, orina, saliva, vomito, secreciones nasales e incluso venéreas. Los animales portadores lo hacen por medio de heces y algunas ocasiones  por semen, los enfermos crónicos, hacen todo lo anterior  de manera permanente. Otras vías menos frecuentes son la ingestión de alimentos contaminados, por las heridas de la piel y picaduras de insectos.


Factores predisponentes de la infección:

• Inmunosupresores como:
    PRRS e Influenza
     Mico toxinas.
     Parasitosis.
• Debilidad por vacunaciones, dietas deficientes, cambios bruscos de dieta.
• Consanguinidad.
• Manejos (transportes prolongados, clima muy cálido y alta humedad, mucho calor).


Patogenia:

La bacteria entra por cualquiera de las vías  mencionadas con anterioridad, de ahí viaja por torrente sanguíneo (neutrófilos e histiocitos), a amígdalas, ganglios linfáticos, piel, riñones, bazo, corazón, endotelio vascular y  articulaciones.

Período de incubación:

Generalmente presenta un período de incubación corto de 3 a 5 días y en ocasiones hasta de 1 semana.

Signos clínicos:

La erisipela porcina puede presentarse en varias formas:

• Forma Septicémica (aguda y subaguda).
• Forma Cutánea.
• Forma Crónica.
• Forma Endocardítica.


Forma septicémica:

Aguda: hay presencia de fiebre de 40°C o más, dejan de comer, disnea con estertores húmedos o secos, artritis en una o varias articulaciones (cojeras), a los 3 días aparecen lesiones cutáneas parecidas a piquetes de insectos, posteriormente hay presencia de áreas de color rojizo en relieve (no son notorias en animales de piel obscura), primero sin bordes y después toman forma poliédrica, si los animales se recuperan hay descamación de estas lesiones y los signos desaparecen, en caso contrario, sobreviene la muerte.

Las cerdas gestantes, pueden abortar, si están lactando pierden la producción de leche y aumentan el número de momias y mortinatos.

En los sementales debido a la temperatura se ve afectada la espermatogénesis y desarrollan infertilidad por un período de 5 a 6 semanas, esto se refleja en retornos a celo de las cerdas inseminadas y  un aumento de camadas pequeñas.


Forma subaguda:

Los síntomas son menos severos, la fiebre no es tan alta y las lesiones de la piel pueden pasar desapercibidas, en esta fase hay recuperación rápida.


Forma cutánea:

Sigue a la forma aguda y es cada vez menos frecuente, hay formación de pápulas en la cara externa de las piernas, zona dorso-lumbar, espalda y orejas, aunque puede en casos extremos extenderse a todo el cuerpo, las ronchas pueden ser redondas o poliédricas, que pierden los bordes al confluir, luego se transforman en costras que se curan entre 8 y 10 días, estas pueden contaminarse con bacterias y dar lugar a dermatitis crónicas.


Forma crónica:

Se caracteriza por alteraciones necróticas de la piel, artritis y lesiones cardiacas, en algunos casos la necrosis afecta a orejas, rabo y falanges, los animales artríticos tienen un andar rígido y se les nota la inflamación.


Forma endocardica:

Puede tardar meses en desarrollarse o puede aparecer en animales aparentemente curados, pasa desapercibida y solo se encuentra en el rastro, puede haber disnea, taquicardia y pérdida de apetito, en el corazón se encuentran endocarditis vegetativas  en válvulas y zonas próximas a estas.


Lesiones:

A excepción de las lesiones de la piel, la forma aguda no presenta síntomas patognomónicos. Todas las alteraciones internas son las que corresponden a una septicemia, hay edema y congestión pulmonar, hemorragias y petequias en miocardio y pericardio, hay inflamación catarral o hemorrágica en intestino y estómago, el hígado y los riñones se presentan  congestionados y si el animal ha tenido varios días enfermo aparece un puntilleo hemorrágico en su corteza.

Hay lesiones vasculares en todo el organismo, trombos y necrosis.

Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y congestionados en la forma aguda, en la crónica se vuelven hiperplásicos y necróticos, las lesiones articulares en la forma aguda son de una artritis serosa y en la crónica hay proliferación de tejido adyacente que aumenta el tamaño y deforma la articulación.

En el corazón hay signos de inflamación crónica y crecimiento de válvulas.

Diagnóstico diferencial:

• Fiebre porcina clásica.
• Peste porcina Africana.
• Salmonelosis.
• Pasteurelosis.
• Artritis por Estreptococos, Estafilococos, Corynebacterium, H parasuis y Brucelosis.

Diagnóstico:

• CLÍNICO: generalmente basado en los eritemas dérmicos,  la temperatura  y  artritis en animales de engorda, en hembras gestantes por fiebre, abortos, mortinatos, momias y repetición de celos.

• NECROPSIA: lesiones descritas anteriormente.

MICROBIOLÓGICO: por aislamiento del agente a partir de bazo, tonsilas, ganglios, riñones y líquido sinovial, el cultivo se hace en agar sangre.

• HISTOPATOLÓGICO: enviar muestras en formol al 10% de los órganos descritos en el punto anterior.

• SEROLÓGICO: envió de  sueros de animales sospechosos para que se les practiquen alguna de las siguientes pruebas; Aglutinación, Difusión en gel de agar, Hemaglutinación y ELISA, siendo esta la más común.

• PCR: análisis de muestras de sangre.


Tratamiento:

El antibiótico de elección es la penicilina, por no existir resistencias frente a E. rhusiopathiae, aunque se han probado otros antibióticos para este fin, la siguiente tabla nos muestra la susceptibilidad antimicrobiana de 164 cepas de E. rhusiopathiae a algunos antibióticos. (Sánchez, 2011).


Inmunoprevención:

Las bacterinas están elaboradas de manera general a partir de cepas del serotipo 2 que son altamente protectoras frente a los serotipos patógenos de E.rhusiopathiae.

Bacterinas inactivadas: Pueden encontrarse solas o combinadas con otros agentes, no existe interferencia entre las respuestas respectivas  y su efecto protector frente a la erisipela no se ve alterado, desarrollan inmunidad  2 semanas posteriores a  su aplicación y esta dura de 2-3 semanas en caso de una sola aplicación y de 4 a 6 meses si se aplican 2 dosis.


Calendario de vacunación:

Multíparas: en sábana 2 veces por año o en programa 12 días posparto.
Sementales: 2 veces por año.
Reemplazos: 2 dosis en la aclimatación.
Línea de engorda: a los 35 kg de peso y revacunar 2 semanas después.

Vacunas vivas: Se encuentran por lo general solas, son administradas por vía subcutánea, deben conservarse en refrigeración, inducen elevada  inmunidad celular y humoral, la cual se presenta desde 3 días posteriores a su aplicación, por lo que solo necesitan una sola dosis, llegando a proteger de 6 a 9 meses posteriores a su aplicación. Es importante saber que no se debe aplicar  antes de los 3 meses de edad en animales provenientes de madres vacunadas, ya que puede haber interferencia con la inmunidad materna.

El programa de vacunación es el mismo que el de las bacterinas muertas, pero la diferencia es que solo se usa una dosis de este biológico.

En algunos países se han probado vacunas atenuadas o inactivadas por aspersión o intranasales, demostrando ser efectivas pero con el inconveniente de que se debe suspender la antibioterapia mientras se utiliza la vacuna y mantenerla así por 1 semana para no eliminar al agente antes de generar la respuesta inmune.


Erradicación:


La erradicación de esta enfermedad es muy difícil debido a la cantidad de especies portadoras, su alta frecuencia de presentación en los cerdos, la cantidad y distancia entre granjas infectadas, la persistencia crónica e inaparente en cerdos y la dificultad de encontrarlos y su resistencia en instalaciones y suelo.

martes, 26 de agosto de 2014

enfermedad zoonotica en porcinos






                                  ENFERMEDAD ZOONOTICA EN PORCINOS
                                      
                                      





                                               Liyusca carrascal caviedes
                                                            Estudiante
 




                                                   Mirian meza quintero
                                                              Docente




                                                 
                                                         Bioseguridad
                                                           Asignatura    












UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD DE INGENIERIAS Y MEDIO AMBIENTE
PROGRAMA ZOOTECNIA
OCAÑA, N.S.
2014








                                              

                                                  LEPTOSPIROSIS



Sinonimia: Enfermedad de Weil, enfermedad de los porqueros, fiebre de los arrozales,
Fiebre de los cañaverales y otros nombres locales; enfermedad de Stuttgart
(Perros).

Etiología. Las leptospiras son bacterias helicoidales, con extremos libres que terminan
en forma de ganchos; son móviles, aerobios, cultivables, y de unos 6 a 20
Micras de largo por 0,1 micras de diámetro. Se pueden visualizar por microscopia
De campo oscuro; pueden atravesar filtros que retienen a otras bacterias. Se reconocen
Dos especies, Leptospira interrogans y L. biflexa. La primera es patógena para
el hombre y para los animales, mientras L. biflexa es de vida libre, se encuentra en
aguas superficiales y raramente está asociada a infecciones en los mamíferos.
La especie que interesa como agente zoonótico es L. interrogans, que contiene
más de 200 variantes serológicas, denominadas serovares, y que constituyen el
taxon básico. A su vez, los serovares están agrupados por conveniencia en 23 serogrupos
(que no es un taxon reconocido), sobre la base de los componentes aglutinogénicos
predominantes que comparten (Faine, 1982; Alexander, 1991). Por medio
del uso de patrones de restricción de genes ARN ribosomal se está tratando de caracterizar
los serovares de L. interrogans, para sentar las bases de una tipificación molecular
(Perolat et al., 1990).

Distribución geográfica. Mundial. Hay serovares universales, como por ejemplo
L. interrogans serovar icterohaemorrhagiae y serovar canicola; y serovares que se
presentan solo en ciertas regiones. Cada región se caracteriza por los serotipos que
contiene, determinados por su ecología. La leptospirosis tiene una alta prevalencia
en los países tropicales donde hay grandes precipitaciones pluviales y el suelo es
neutro o alcalino.


Presentación en el hombre.Varía en diferentes partes del mundo. Puede darse en
forma esporádica o en brotes epidémicos. En general, los brotes se producen por
exposición a aguas contaminadas con orina de animales infectados. Varios grupos
ocupacionales están especialmente expuestos, tales como los trabajadores de arrozales,
cañaverales, minas, alcantarillados y mataderos, cuidadores de animales,
médicos veterinarios y militares.

Presentación en los animales. La infección es común en roedores y en otros
mamíferos silvestres y domésticos. En el mundo, la infección se presenta en aproximadamente
160 especies de mamíferos (Alexander, 1991). Cada serovar tiene su
o sus huéspedes animales predilectos, pero cada especie animal puede ser huésped
de uno o más serovares. Así, por ejemplo, el serovar pomona tiene como huéspedes
principales al cerdo y al bovino, pero puede infectar en forma más transitoria a otros
huéspedes animales. El reservorio principal de canicola es el perro, pero en ocasiones
se le puede encontrar en zorros, cerdos y bovinos.



La enfermedad en el hombre. El hombre es susceptible a un gran número de
serovares. El período de incubación de la enfermedad dura de 1 a 2 semanas, aunque
se conocen casos con incubación de solo 2 días y de más de 3 semanas. La
enfermedad se caracteriza por dos fases, la bacteriémica, que dura de 7 a 10 días y
la leptospirúrica, que dura de una semana a algunos meses. Las manifestaciones clínicas
son variables y con diferentes grados de severidad. Además, numerosos casos
de infección transcurren en forma inaparente, subclínica. En general, se distinguen
dos tipos clínicos: el ictérico y el anictérico. El tipo ictérico o hepatonefrítico grave
(enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico. Algunos autores
estiman que esta forma sucede aproximadamente en 10% de los casos. Muchas
veces se relaciona con la infección por icterohaemorrhagiae, pero este no es el
único serovar que la puede producir. Por otra parte, numerosas infecciones por icterohaemorrhagiae
transcurren en forma anictérica. En la forma clásica de la enfermedad
de Weil, los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, dolor de cabeza,
mialgias, conjuntivitis, náuseas, vómitos, diarreas y constipación. La postración
puede ser marcada. Son comunes las petequias en la piel, las hemorragias en el aparato
gastrointestinal y la proteinuria. Cuando desaparecen las leptospiras de la circulación
sanguínea y la fiebre declina, se encuentra hepatomegalia e ictericia, insuficiencia
renal con marcada oliguria o anuria, azotemia y desequilibrio electrolítico.
Si el paciente evoluciona hacia la curación, la diuresis se restablece y disminuye la
ictericia. La convalecencia dura uno o dos meses, durante los cuales pueden reaparecer
por unos días la fiebre, cefalalgia, mialgias y malestar general.
En los casos anictéricos la sintomatología es más leve. Durante la leptospiremia
(primera semana de la enfermedad) se observa fiebre, mialgias (especialmente en las
pantorrillas), conjuntivitis, rigidez de la nuca, náuseas y a veces vómitos. Muchas
veces, la enfermedad se asemeja a la influenza. La forma anictérica es de curso
benigno y los pacientes se recuperan en cerca de un mes. La leptospiruria puede
continuar por una semana o varios meses después de la desaparición de los síntomas
clínicos.
El tratamiento se debe iniciar tempranamente para evitar las lesiones en los tejidos.
La penicilina G y la amoxicilina fueron eficaces incluso a la semana del
comienzo de la enfermedad (Benenson, 1992).

La enfermedad en los animales

Los serovares que con más frecuencia se aíslan de cerdos en las
Américas y en el mundo son pomona, tarassovi, grippotyphosa, canicola e icterohaemorrhagiae,
así como bratislava y muenchen del serogrupo australis.
El cerdo es un reservorio muy importante de pomona, con una leptospiruria abundante
y prolongada. En su forma clínica la infección varía de una piara a otra. En
algunos casos la infección transcurre en forma subclínica, aunque se pueden observar
animales con reacciones febriles por unos pocos días; en otros, la infección produce
síntomas tales como abortos y la parición de lechones débiles. También se ha
observado detención en el desarrollo de los lechones, ictericia, hemoglobinuria, convulsiones
y trastornos gastrointestinales. En ocasiones se puede encontrar meningitis
y sintomatología nerviosa. El aborto suele producirse entre los 15 a 30 días después                                  de la infección. Los principales serovares causantes de abortos o nacimientos
de lechones muertos son pomona, tarassovi y canicola. La infección durante el
último tercio de la preñez es el factor más crítico para que la interrupción de la gestación
se produzca. Las leptospiras de los serovares bratislava y muenchen, además
de localizarse en los riñones, se refugian en los órganos genitales de los porcinos, a
semejanza de hardjo en los bovinos.
En las infecciones crónicas por pomona se recomienda, como en los bovinos, una
sola inyección de dihidroestreptomicina por vía intramuscular, a dosis de 25 mg/kg
de peso.

Fuente de infección y modo de transmisión. Después de la primera
semana de leptospiremia, las leptospiras se eliminan del organismo animal por vía
urinaria, y contaminan el medio ambiente. Los reservorios más perfectos de la
infección son aquellos animales que tienen una leptospiruria prolongada y generalmente
no sufren ellos mismos la enfermedad. Tal es el caso, por ejemplo, de las ratas
que albergan icterohaemorrhagiae y que rara vez tienen lesiones. La infección del
hombre y de los animales se produce por vía directa o indirecta, a través de abrasiones
en la piel y de las mucosas bucal, nasal y conjuntival. La vía más común es
la indirecta, a través de aguas, suelo y alimentos contaminados por orina de animales
infectados. En Gran Bretaña hubo un caso de transmisión inusual, donde un
muchacho de 11 años adquirió la infección por una mordedura de rata (Luzzi et al.,1987)

Las personas que trabajan con ganado están muchas veces expuestas a la orina de
los animales, ya sea de modo directo o por aerosol, que puede contaminar sus conjuntivas,
mucosa nasal o abrasiones en las partes descubiertas de la piel. También
pueden infectarse en forma indirecta, al caminar descalzos en lugares donde los animales
han orinado. En muchos países, los animales domésticos, sobre todo cerdos y
bovinos, constituyen importantes reservorios de leptospiras y una fuente frecuente
de infección para el hombre.
Los trabajadores de arrozales están expuestos al agua contaminada por la orina de
roedores que infestan los campos. Entre los trabajadores agrícolas, los que recogen
la caña de azúcar constituyen otro grupo de alto riesgo. Los ratones de campo que
anidan sobre vegetales son una fuente de infección para los trabajadores que recogen
diferentes cosechas, especialmente en las primeras horas de la mañana cuando
las manos de estos entran en contacto con el rocío mezclado con la orina.
Entre los animales de compañía, el perro es una fuente común de infección para
el hombre por los serovares canicola e icterohaemorrhagiae.
Las regiones tropicales son áreas endémicas de leptospirosis y las tasas más altas
de casos corresponden a las zonas donde las precipitaciones son más abundantes. El
mayor número de casos se presenta en la estación de lluvias. Brotes epidémicos se
presentan por cambios ambientales, tales como inundaciones que causan la migración
de roedores hacia las ciudades. Un ejemplo ilustrativo lo constituyen las epidemias
que hubo en la ciudad de Recife, Pernambuco, Brasil, en 1966 y 1970, con
181 y 102 casos, respectivamente. El serovar predominante fue icterohaemorrhagiae.
La humedad, la temperatura elevada y la abundancia de ratas fueron los factores
principales en desencadenar tanto estos como otros brotes en las regiones tropicales.
Pequeños brotes epidémicos se originan también por actividades recreativas,
tales como la natación o la inmersión en arroyos o lagunas contaminados por orina
de animales infectados, domésticos o roedores. En una región ganadera (cerdos y
bovinos) de Cuba hubo un brote reciente, donde se diagnosticaron 21 casos
en bañistas en el río Clavellina y la presa Maniadero. Predominaron los serogrupos
pomona y australis; de este último grupo se obtuvieron dos aislamientos del
agua del río (Suárez Hernández et al., 1989). Brotes epidémicos de varios serovares
se han producido en soldados que vadearon arroyos o acamparon en los bancos de
ríos, durante maniobras en la selva. Tales epidemias han sucedido en Malasia y
Panamá; en estos casos, la fuente de infección fue la orina de animales silvestres
infectados.
Los animales, huéspedes principales o secundarios, contraen la infección de una
manera similar. La densidad de la población de los huéspedes y las condiciones del
medio ambiente en que viven desempeñan un papel importante. En los establecimientos
ganaderos la infección suele ser introducida por animales portadores con
leptospiruria y, a veces, por anegamiento del campo con agua contaminada de un
establecimiento vecino.
Las leptospiras patógenas (L. interrogans) no se multiplican fuera del organismo
animal. Por consiguiente, para que se constituya un foco de leptospirosis es necesario
que, además de animales portadores, existan condiciones ambientales favorables
para la supervivencia del agente causal en el medio exterior. Las leptospiras requieren
un alto grado de humedad ambiental, un pH neutro o ligeramente alcalino y temperaturas
adecuadas. Terrenos bajos, anegadizos, receptáculos naturales o artificiales
de agua dulce (lagunas, arroyos, embalses y otros) son favorables a su supervivencia, en tanto que el agua salina les resulta deletérea. La composición del
suelo, tanto en el aspecto fisicoquímico como biológico (población microbiana),
también influye para alargar o abreviar su vida en el medio ambiente. La temperatura
reinante en los países tropicales es un factor muy favorable para las leptospiras,
pero esto no excluye que casos de leptospiras se presenten en climas fríos, aunque
con menos frecuencia.


Papel de los animales en la epidemiología. El papel de los animales silvestres o
domésticos es esencial para el mantenimiento de las leptospiras patógenas en la
naturaleza. La transmisión de la infección de los animales al hombre, se produce
directa o indirectamente.
La transmisión interhumana es excepcional. El hombre es un huésped accidental,
y solo en condiciones muy especiales puede contribuir a mantener un brote epidémico.
Tal fue el caso de una epidemia descrita en la selva del noreste de Hanoi,
Vietnam. El brote fue en soldados dedicados al talado de árboles y a su transporte
por búfalos a través de un área pantanosa. El 12% de los 66 soldados convalecientes
tenían leptospiruria. En cambio, en los búfalos y roedores silvestres de la región,
la tasa de infección fue insignificante. El pH del agua superficial era neutro, los soldados
trabajaban descalzos y la orina de ellos, cuya dieta era vegetariana, tenía un
pH con oscilaciones, alrededor de 7. En algunos de los soldados la leptospiruria persistió
por más de seis meses (Spinu et al., 1963).
Un caso de transmisión por la leche materna se describió en los Estados Unidos
(Songer y Thiermann, 1988). Una médica veterinaria siguió lactando después de que
se infectó con el serovar hardjo al practicar la necropsia de una vaca. A los 21 días
de que aparecieron los signos clínicos en la madre, el niño se enfermó y presentó
fiebre, anorexia, irritabilidad y letargia. El serovar hardjo se pudo aislar de la orina
y el niño se recuperó con el tratamiento antibiótico.
También se han descrito varios casos de infección congénita (Faine, 1991).


Diagnóstico. En el hombre, durante la primera semana de la enfermedad, se
puede aislar el agente etiológico de la sangre; después se aísla de la orina, ya sea por
cultivo directo o por inoculación en hámsters jóvenes. Para el examen serológico es
necesario extraer muestras repetidas de sangre. En la primera semana el paciente
aún no tiene anticuerpos; estos aparecen a los 6 ó 7 días y alcanzan el nivel máximo
a la tercera o cuarta semana. Si la primera muestra es negativa o de un título bajo y
la segunda acusa un aumento apreciable del título de anticuerpos (de cuatro veces o
más), se puede inferir que se trata de leptospirosis.
En los animales se emplean los mismos procedimientos de diagnóstico que en el
hombre. Para el examen bacteriológico se puede usar sangre y orina, según el período
de la enfermedad. Si se practica una necropsia (de un animal sacrificado o
muerto), se debe hacer cultivo del riñón. El examen de varias muestras de tejido de
un mismo individuo no es siempre fácil de realizar en la práctica veterinaria, pero
en animales domésticos no interesa tanto el diagnóstico individual como el del
rebaño. El hallazgo de títulos altos de anticuerpos en varios animales del rebaño y
una sintomatología clínica compatible con leptospirosis indican una infección
reciente.
Los títulos bajos pueden significar anticuerpos residuales de una infección pasada
o anticuerpos de reciente formación que aún no han tenido tiempo de alcanzar un
nivel alto. 
La prueba serológica de referencia y la más usada, tanto para el hombre como
para los animales, es la de aglutinación microscópica. En la realización de la prueba
se deben incluir serovares representativos de los diferentes serogrupos y especialmente
los que se presentan en la región. Es necesario tener en cuenta que las reacciones
cruzadas se producen no solo entre diferentes serovares del mismo serogrupo,
sino que al principio de la infección (2–3 semanas) también se dan entre
serovares de diferentes serogrupos, y puede predominar el título de un serovar heterólogo.
Con el transcurso del tiempo se hace más alta la reacción al serovar homólogo.
Las reacciones cruzadas son mucho más frecuentes en el hombre que en los
animales.
Como prueba preliminar o eliminatoria para el hombre y los animales, se puede
usar la prueba en placa con antígenos inactivados, que es rápida y fácil de realizar. En
particular, esta prueba es muy útil para el diagnóstico de la enfermedad de un rebaño.
Como prueba genero-específica se ha empleado la de aglutinación en placa, sirviéndose
como antígeno de una cepa patoc de leptospiras saprófita (L. biflexa) para
determinar si el paciente sufre de leptospirosis (Mazzonelli et al., 1974). La reacción
a esta prueba es marcada en el período agudo de la leptospirosis y luego se
negativiza rápidamente (Faine, 1982). Entre las pruebas más recientes, son de interés
la de inmunofluorescencia indirecta y la ELISA. Con ambas se pueden determinar
las clases de inmunoglobulinas (IgM o IgG), usando los reactivos correspondientes.
La IgM aparece después de la primera semana de la enfermedad y la IgG,
después de varias semanas. En algunos casos humanos no se pueden detectar los
anticuerpos IgG, y aún se desconoce la causa de este hecho.
Para la infección por hardjo se realizó una evaluación para comparar la prueba de
ELISA con la de aglutinación microscópica (PAM). Se encontró que por la PAM se
puede obtener una reacción positiva 10 días después de haber infectado experimentalmente
al animal, mientras que con ELISA es hasta los 25 días. Por otra parte,
hubo una concordancia de 90% entre ambas pruebas. En menos del 1% hubo reacciones
cruzadas con sueros de animales inoculados con otros serotipos (Bercovich
et al., 1990).
El serovar hardjo se subdivide en subserovares o genotipos: hardjo genotipo
hardjo-bovis y hardjo genotipo prajitno. LeFebvre (1987) desarrolló una sonda
ADN para el genotipo hardjo-bovis. Se realizó una comparación de tres métodos
para detectar hardjo tipo hardjo-bovis: por hibridación del ácido nucleico, 60 de las
75 muestras de orina de vacas expuestas experimentalmente resultaron positivas; por
inmunofluorescencia, 24 muestras; y por cultivo, solo 13. Se demostró que la sonda
ADN era mucho más sensible para detectar el genotipo hardjo-bovis que las otras
técnicas (Bolin et al., 1989a).
Una prueba genérica muy sensible es la reacción en cadena de polimerasa (PCR)
que puede detectar leptospiras cuando hay solo 10 de ellas (Mérien et al., 1992).


Control. En el hombre las medidas de control incluyen: a) higiene personal; b)
uso de ropa protectora para las tareas rurales; c) drenaje de terrenos bajos cuando
sea posible; d) construcciones a prueba de roedores; e) protección de alimentos y eliminación
correcta de desperdicios; f) control de la infección en animales domésticos;
g) evitar la natación en arroyos u otros cursos de agua dulce que pueden estar
contaminados, y h) quimioprofilaxis en grupos ocupacionales expuestos (cosechadores
de caña de azúcar, arrozales o soldados). La inmunización humana no se ha aplicado ampliamente, pero se ha utilizado con
resultados promisorios en Italia, Polonia y la URSS. Sin embargo, debido a efectos
secundarios, sobre todo alérgicos, no se difundió su uso. Por otra parte, se está realizando
la evaluación de una vacuna elaborada en un medio químicamente definido
libre de proteínas (Shenberg y Torten, 1973). En China se está aplicando una vacuna
similar en amplia escala.
El uso de antibióticos como profilaxis y tratamiento de la leptospirosis humana
dio resultados contradictorios. En una investigación (Takafuji et al., 1984) se
demostró que la doxiciclina es eficaz en la quimioprofilaxis y es probable que también
lo sea en el tratamiento. Debido a que la leptospirosis producía muchos casos
de enfermedad en los soldados americanos que se entrenaban en Panamá, se
emprendió un ensayo de campo doble ciego para determinar la eficacia de la doxiciclina
en la prevención de la infección. Se dividieron al azar 940 soldados voluntarios
en dos grupos. A un grupo se le suministró por vía oral 200 mg de doxiciclina
semanalmente, durante tres semanas, y al otro grupo un placebo. Después de permanecer
en la selva durante tres semanas, se diagnosticaron 20 casos de leptospirosis
en el grupo placebo (tasa de ataque 4,2%) y solo un caso en el grupo de doxiciclina
(tasa de ataque 0,2%); es decir una eficacia de 95% (Takafuji et al., 1984). Se
sugiere (Sanford, 1984) que la quimioprofilaxis se justificaría en áreas donde la incidencia
es de 5% o mayor. La mecanización de las tareas rurales ha resultado en la
disminución de brotes, por ejemplo, entre los trabajadores de arrozales.
En cuanto a los animales domésticos, la vacunación de cerdos, bovinos y perros
es eficaz para prevenir la enfermedad, pero no protege por completo contra la infección.
Los animales vacunados pueden infectarse sin mostrar síntomas clínicos, y
pueden tener leptospiruria, aunque en menor grado y por menos tiempo que los animales
no vacunados. Se conocen algunos casos humanos de leptospirosis contraída
de perros vacunados. Existen bacterinas para la protección de bovinos contra los
serovares pomona, hardjo y grippotyphosa; contra pomona para cerdos y contra
canicola e icterohaemorrhagiae para perros. La inmunidad es predominantemente
serovar-específica, y es necesario conocer el serovar o serovares que actúan en un
foco para poder inmunizar en forma correcta los animales. Las hembras deben ser
vacunadas antes del período de la reproducción para protegerlas durante la preñez.
Los animales jóvenes se pueden inmunizar a partir de los 3 ó 4 meses de edad. Con
las bacterinas en uso, se necesita una revacunación anual. Para rebaños que introducen
animales externos se aconseja repetir la vacunación cada seis meses
(Thiermann, 1984). Una medida eficaz es combinar la vacunación con tratamiento
antibiótico (Thiermann, 1984).
La vacunación contra hardjo no es muy satisfactoria, ni siquiera al usar el genotipo
prevalente hardjo-bovis en las vacunas mixtas (Bolin et al., 1989b) o en las
vacunas monovalentes con ese genotipo (Bolin et al., 1991).
Se ha demostrado que la vacunación con bacterinas estimula al principio la producción
de anticuerpos IgM, que desaparecen después de algunos meses para dar lugar a
los IgG. La vacunación no interfiere mayormente con el diagnóstico por la pronta
desaparición de los anticuerpos IgM, que actúan en la aglutinación. Los anticuerpos
protectores son los IgG, que se ponen en evidencia mediante ensayos de seroprotección
en hámsters o por la prueba de inhibición del desarrollo en medios de cultivo.
Se ha obtenido una vacuna con la membrana externa de las leptospiras que ha
dado resultados muy promisorios en los ensayos de laboratorio, al conferir resistencia no solo contra la enfermedad sino también contra el establecimiento de leptospiruria.
La quimioterapia es promisoria. De modo experimental se ha podido demostrar
que una sola inyección de dihidroestreptomicina, a razón de 25 mg/kg de peso
vivo, es eficaz contra la leptospiruria en bovinos y cerdos. Se ha podido erradicar la
infección de varias piaras con el tratamiento antibiótico y medidas de higiene
ambiental. Se ha propuesto la combinación de vacunación y quimioterapia para el
control de la leptospirosis porcina.
El buen manejo del rebaño es importante para el control. Se ha demostrado en
muchas ocasiones que los cerdos son causantes de la infección de los bovinos por
pomona. Por tanto, la separación de ambas especies es importante para la profilaxis.



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