ENFERMEDAD
ZOONOTICA EN PORCINOS
Liyusca
carrascal caviedes
Estudiante
Mirian meza quintero
Docente
Bioseguridad
Asignatura
UNIVERSIDAD
FRANCISCO DE PAULA SANTANDER OCAÑA
FACULTAD
DE INGENIERIAS Y MEDIO AMBIENTE
PROGRAMA
ZOOTECNIA
OCAÑA,
N.S.
2014
LEPTOSPIROSIS
Sinonimia: Enfermedad
de Weil, enfermedad de los porqueros, fiebre de los arrozales,
Fiebre de los cañaverales y otros nombres locales; enfermedad de
Stuttgart
(Perros).
Etiología.
Las leptospiras son bacterias helicoidales, con extremos libres que terminan
en forma de ganchos; son móviles, aerobios, cultivables, y de unos
6 a 20
Micras de largo por 0,1 micras de diámetro. Se pueden visualizar
por microscopia
De campo oscuro; pueden atravesar filtros que retienen a otras
bacterias. Se reconocen
Dos especies, Leptospira interrogans y L. biflexa. La primera es
patógena para
el hombre y para los animales, mientras L. biflexa es de vida
libre, se encuentra en
aguas superficiales y raramente está asociada a infecciones en los
mamíferos.
La especie que interesa como agente zoonótico es L. interrogans,
que contiene
más de 200 variantes serológicas, denominadas serovares, y que
constituyen el
taxon básico. A su vez, los serovares están agrupados por
conveniencia en 23 serogrupos
(que no es un taxon reconocido), sobre la base de los componentes
aglutinogénicos
predominantes que comparten (Faine, 1982; Alexander, 1991). Por
medio
del uso de patrones de restricción de genes ARN ribosomal se está
tratando de caracterizar
los serovares de L. interrogans, para sentar las bases de una
tipificación molecular
(Perolat et al., 1990).
Distribución geográfica. Mundial. Hay serovares universales, como por ejemplo
L. interrogans serovar icterohaemorrhagiae y serovar canicola; y
serovares que se
presentan solo en ciertas regiones. Cada región se caracteriza por
los serotipos que
contiene, determinados por su ecología. La leptospirosis tiene una
alta prevalencia
en los países tropicales donde hay grandes precipitaciones
pluviales y el suelo es
neutro o alcalino.
Presentación en el hombre.Varía en diferentes partes del mundo. Puede darse en
forma esporádica o en brotes epidémicos. En general, los brotes se
producen por
exposición a aguas contaminadas con orina de animales infectados.
Varios grupos
ocupacionales están especialmente expuestos, tales como los
trabajadores de arrozales,
cañaverales, minas, alcantarillados y mataderos, cuidadores de
animales,
médicos veterinarios y militares.
Presentación en los animales. La infección es común en roedores y en otros
mamíferos silvestres y domésticos. En el mundo, la infección se
presenta en aproximadamente
160 especies de mamíferos (Alexander, 1991). Cada serovar tiene su
o sus huéspedes animales predilectos, pero cada especie animal
puede ser huésped
de uno o más serovares. Así, por ejemplo, el serovar pomona tiene
como huéspedes
principales al cerdo y al bovino, pero puede infectar en forma más
transitoria a otros
huéspedes animales. El reservorio principal de canicola es el
perro, pero en ocasiones
se le puede encontrar en zorros, cerdos y bovinos.
La enfermedad en el hombre. El hombre es susceptible a un gran número de
serovares. El período de incubación de la enfermedad dura de 1 a 2
semanas, aunque
se conocen casos con incubación de solo 2 días y de más de 3
semanas. La
enfermedad se caracteriza por dos fases, la bacteriémica, que dura
de 7 a 10 días y
la leptospirúrica, que dura de una semana a algunos meses. Las
manifestaciones clínicas
son variables y con diferentes grados de severidad. Además,
numerosos casos
de infección transcurren en forma inaparente, subclínica. En
general, se distinguen
dos tipos clínicos: el ictérico y el anictérico. El tipo ictérico
o hepatonefrítico grave
(enfermedad de Weil) es mucho menos frecuente que el anictérico.
Algunos autores
estiman que esta forma sucede aproximadamente en 10% de los casos.
Muchas
veces se relaciona con la infección por icterohaemorrhagiae, pero
este no es el
único serovar que la puede producir. Por otra parte, numerosas
infecciones por icterohaemorrhagiae
transcurren en forma anictérica. En la forma clásica de la
enfermedad
de Weil, los síntomas se instalan bruscamente con fiebre, dolor de
cabeza,
mialgias, conjuntivitis, náuseas, vómitos, diarreas y
constipación. La postración
puede ser marcada. Son comunes las petequias en la piel, las
hemorragias en el aparato
gastrointestinal y la proteinuria. Cuando desaparecen las
leptospiras de la circulación
sanguínea y la fiebre declina, se encuentra hepatomegalia e
ictericia, insuficiencia
renal con marcada oliguria o anuria, azotemia y desequilibrio
electrolítico.
Si el paciente evoluciona hacia la curación, la diuresis se
restablece y disminuye la
ictericia. La convalecencia dura uno o dos meses, durante los
cuales pueden reaparecer
por unos días la fiebre, cefalalgia, mialgias y malestar general.
En los casos anictéricos la sintomatología es más leve. Durante la
leptospiremia
(primera semana de la enfermedad) se observa fiebre, mialgias
(especialmente en las
pantorrillas), conjuntivitis, rigidez de la nuca, náuseas y a veces
vómitos. Muchas
veces, la enfermedad se asemeja a la influenza. La forma
anictérica es de curso
benigno y los pacientes se recuperan en cerca de un mes. La
leptospiruria puede
continuar por una semana o varios meses después de la desaparición
de los síntomas
clínicos.
El tratamiento se debe iniciar tempranamente para evitar las
lesiones en los tejidos.
La penicilina G y la amoxicilina fueron eficaces incluso a la
semana del
comienzo de la enfermedad (Benenson, 1992).
La enfermedad en los animales
Los serovares que con más frecuencia se aíslan de cerdos en las
Américas y en el mundo son pomona, tarassovi, grippotyphosa,
canicola e icterohaemorrhagiae,
así como bratislava y muenchen del serogrupo australis.
El cerdo es un reservorio muy importante de pomona, con una
leptospiruria abundante
y prolongada. En su forma clínica la infección varía de una piara
a otra. En
algunos casos la infección transcurre en forma subclínica, aunque
se pueden observar
animales con reacciones febriles por unos pocos días; en otros, la
infección produce
síntomas tales como abortos y la parición de lechones débiles.
También se ha
observado detención en el desarrollo de los lechones, ictericia,
hemoglobinuria, convulsiones
y trastornos gastrointestinales. En ocasiones se puede encontrar
meningitis
y sintomatología nerviosa. El aborto suele producirse entre los 15
a 30 días después
de la infección.
Los principales serovares causantes de abortos o nacimientos
de lechones muertos son pomona, tarassovi y canicola. La infección
durante el
último tercio de la preñez es el factor más crítico para que la
interrupción de la gestación
se produzca. Las leptospiras de los serovares bratislava y
muenchen, además
de localizarse en los riñones, se refugian en los órganos
genitales de los porcinos, a
semejanza de hardjo en los bovinos.
En las infecciones crónicas por pomona se recomienda, como en los
bovinos, una
sola inyección de dihidroestreptomicina por vía intramuscular, a
dosis de 25 mg/kg
de peso.
Fuente de infección y modo de transmisión. Después de la primera
semana de leptospiremia, las leptospiras se eliminan del organismo
animal por vía
urinaria, y contaminan el medio ambiente. Los reservorios más
perfectos de la
infección son aquellos animales que tienen una leptospiruria
prolongada y generalmente
no sufren ellos mismos la enfermedad. Tal es el caso, por ejemplo,
de las ratas
que albergan icterohaemorrhagiae y que rara vez tienen lesiones.
La infección del
hombre y de los animales se produce por vía directa o indirecta, a
través de abrasiones
en la piel y de las mucosas bucal, nasal y conjuntival. La vía más
común es
la indirecta, a través de aguas, suelo y alimentos contaminados
por orina de animales
infectados. En Gran Bretaña hubo un caso de transmisión inusual,
donde un
muchacho de 11 años adquirió la infección por una mordedura de
rata (Luzzi et al.,1987)
Las personas que trabajan con ganado están muchas veces expuestas
a la orina de
los animales, ya sea de modo directo o por aerosol, que puede
contaminar sus conjuntivas,
mucosa nasal o abrasiones en las partes descubiertas de la piel.
También
pueden infectarse en forma indirecta, al caminar descalzos en
lugares donde los animales
han orinado. En muchos países, los animales domésticos, sobre todo
cerdos y
bovinos, constituyen importantes reservorios de leptospiras y una
fuente frecuente
de infección para el hombre.
Los trabajadores de arrozales están expuestos al agua contaminada
por la orina de
roedores que infestan los campos. Entre los trabajadores
agrícolas, los que recogen
la caña de azúcar constituyen otro grupo de alto riesgo. Los
ratones de campo que
anidan sobre vegetales son una fuente de infección para los
trabajadores que recogen
diferentes cosechas, especialmente en las primeras horas de la
mañana cuando
las manos de estos entran en contacto con el rocío mezclado con la
orina.
Entre los animales de compañía, el perro es una fuente común de
infección para
el hombre por los serovares canicola e icterohaemorrhagiae.
Las regiones tropicales son áreas endémicas de leptospirosis y las
tasas más altas
de casos corresponden a las zonas donde las precipitaciones son
más abundantes. El
mayor número de casos se presenta en la estación de lluvias.
Brotes epidémicos se
presentan por cambios ambientales, tales como inundaciones que
causan la migración
de roedores hacia las ciudades. Un ejemplo ilustrativo lo
constituyen las epidemias
que hubo en la ciudad de Recife, Pernambuco, Brasil, en 1966 y
1970, con
181 y 102 casos, respectivamente. El serovar predominante fue
icterohaemorrhagiae.
La humedad, la temperatura elevada y la abundancia de ratas fueron
los factores
principales en desencadenar tanto estos como otros brotes en las
regiones tropicales.
Pequeños brotes epidémicos se originan también por actividades
recreativas,
tales como la natación o la inmersión en arroyos o lagunas
contaminados por orina
de animales infectados, domésticos o roedores. En una región
ganadera (cerdos y
bovinos) de Cuba hubo un brote reciente, donde se diagnosticaron
21 casos
en bañistas en el río Clavellina y la presa Maniadero.
Predominaron los serogrupos
pomona y australis; de este último grupo se obtuvieron dos
aislamientos del
agua del río (Suárez Hernández et al., 1989). Brotes epidémicos de
varios serovares
se han producido en soldados que vadearon arroyos o acamparon en
los bancos de
ríos, durante maniobras en la selva. Tales epidemias han sucedido
en Malasia y
Panamá; en estos casos, la fuente de infección fue la orina de
animales silvestres
infectados.
Los animales, huéspedes principales o secundarios, contraen la
infección de una
manera similar. La densidad de la población de los huéspedes y las
condiciones del
medio ambiente en que viven desempeñan un papel importante. En los
establecimientos
ganaderos la infección suele ser introducida por animales
portadores con
leptospiruria y, a veces, por anegamiento del campo con agua
contaminada de un
establecimiento vecino.
Las leptospiras patógenas (L. interrogans) no se multiplican fuera
del organismo
animal. Por consiguiente, para que se constituya un foco de
leptospirosis es necesario
que, además de animales portadores, existan condiciones
ambientales favorables
para la supervivencia del agente causal en el medio exterior. Las
leptospiras requieren
un alto grado de humedad ambiental, un pH neutro o ligeramente
alcalino y temperaturas
adecuadas. Terrenos bajos, anegadizos, receptáculos naturales o
artificiales
de agua dulce (lagunas, arroyos, embalses y otros) son favorables
a su supervivencia, en tanto que el agua salina les resulta deletérea. La
composición del
suelo, tanto en el aspecto fisicoquímico como biológico (población
microbiana),
también influye para alargar o abreviar su vida en el medio
ambiente. La temperatura
reinante en los países tropicales es un factor muy favorable para
las leptospiras,
pero esto no excluye que casos de leptospiras se presenten en
climas fríos, aunque
con menos frecuencia.
Papel de los animales en la epidemiología. El papel de los animales silvestres o
domésticos es esencial para el mantenimiento de las leptospiras
patógenas en la
naturaleza. La transmisión de la infección de los animales al
hombre, se produce
directa o indirectamente.
La transmisión interhumana es excepcional. El hombre es un huésped
accidental,
y solo en condiciones muy especiales puede contribuir a mantener
un brote epidémico.
Tal fue el caso de una epidemia descrita en la selva del noreste
de Hanoi,
Vietnam. El brote fue en soldados dedicados al talado de árboles y
a su transporte
por búfalos a través de un área pantanosa. El 12% de los 66
soldados convalecientes
tenían leptospiruria. En cambio, en los búfalos y roedores
silvestres de la región,
la tasa de infección fue insignificante. El pH del agua
superficial era neutro, los soldados
trabajaban descalzos y la orina de ellos, cuya dieta era
vegetariana, tenía un
pH con oscilaciones, alrededor de 7. En algunos de los soldados la
leptospiruria persistió
por más de seis meses (Spinu et al., 1963).
Un caso de transmisión por la leche materna se describió en los
Estados Unidos
(Songer y Thiermann, 1988). Una médica veterinaria siguió lactando
después de que
se infectó con el serovar hardjo al practicar la necropsia de una
vaca. A los 21 días
de que aparecieron los signos clínicos en la madre, el niño se
enfermó y presentó
fiebre, anorexia, irritabilidad y letargia. El serovar hardjo se
pudo aislar de la orina
y el niño se recuperó con el tratamiento antibiótico.
También se han descrito varios casos de infección congénita
(Faine, 1991).
Diagnóstico. En el hombre, durante la primera semana de
la enfermedad, se
puede aislar el agente etiológico de la sangre; después se aísla
de la orina, ya sea por
cultivo directo o por inoculación en hámsters jóvenes. Para el
examen serológico es
necesario extraer muestras repetidas de sangre. En la primera
semana el paciente
aún no tiene anticuerpos; estos aparecen a los 6 ó 7 días y
alcanzan el nivel máximo
a la tercera o cuarta semana. Si la primera muestra es negativa o
de un título bajo y
la segunda acusa un aumento apreciable del título de anticuerpos
(de cuatro veces o
más), se puede inferir que se trata de leptospirosis.
En los animales se emplean los mismos procedimientos de
diagnóstico que en el
hombre. Para el examen bacteriológico se puede usar sangre y
orina, según el período
de la enfermedad. Si se practica una necropsia (de un animal
sacrificado o
muerto), se debe hacer cultivo del riñón. El examen de varias
muestras de tejido de
un mismo individuo no es siempre fácil de realizar en la práctica
veterinaria, pero
en animales domésticos no interesa tanto el diagnóstico individual
como el del
rebaño. El hallazgo de títulos altos de anticuerpos en varios
animales del rebaño y
una sintomatología clínica compatible con leptospirosis indican una
infección
reciente.
Los títulos bajos pueden significar anticuerpos residuales de una
infección pasada
o anticuerpos de reciente formación que aún no han tenido tiempo
de alcanzar un
nivel alto.
La prueba serológica de referencia y la más usada, tanto para el
hombre como
para los animales, es la de aglutinación microscópica. En la
realización de la prueba
se deben incluir serovares representativos de los diferentes
serogrupos y especialmente
los que se presentan en la región. Es necesario tener en cuenta
que las reacciones
cruzadas se producen no solo entre diferentes serovares del mismo
serogrupo,
sino que al principio de la infección (2–3 semanas) también se dan
entre
serovares de diferentes serogrupos, y puede predominar el título
de un serovar heterólogo.
Con el transcurso del tiempo se hace más alta la reacción al
serovar homólogo.
Las reacciones cruzadas son mucho más frecuentes en el hombre que
en los
animales.
Como prueba preliminar o eliminatoria para el hombre y los
animales, se puede
usar la prueba en placa con antígenos inactivados, que es rápida y
fácil de realizar. En
particular, esta prueba es muy útil para el diagnóstico de la
enfermedad de un rebaño.
Como prueba genero-específica se ha empleado la de aglutinación en
placa, sirviéndose
como antígeno de una cepa patoc de leptospiras saprófita (L.
biflexa) para
determinar si el paciente sufre de leptospirosis (Mazzonelli et
al., 1974). La reacción
a esta prueba es marcada en el período agudo de la leptospirosis y
luego se
negativiza rápidamente (Faine, 1982). Entre las pruebas más
recientes, son de interés
la de inmunofluorescencia indirecta y la ELISA. Con ambas se
pueden determinar
las clases de inmunoglobulinas (IgM o IgG), usando los reactivos
correspondientes.
La IgM aparece después de la primera semana de la enfermedad y la
IgG,
después de varias semanas. En algunos casos humanos no se pueden
detectar los
anticuerpos IgG, y aún se desconoce la causa de este hecho.
Para la infección por hardjo se realizó una evaluación para
comparar la prueba de
ELISA con la de aglutinación microscópica (PAM). Se encontró que
por la PAM se
puede obtener una reacción positiva 10 días después de haber
infectado experimentalmente
al animal, mientras que con ELISA es hasta los 25 días. Por otra
parte,
hubo una concordancia de 90% entre ambas pruebas. En menos del 1%
hubo reacciones
cruzadas con sueros de animales inoculados con otros serotipos
(Bercovich
et al., 1990).
El serovar hardjo se subdivide en subserovares o genotipos: hardjo
genotipo
hardjo-bovis y hardjo genotipo prajitno. LeFebvre (1987)
desarrolló una sonda
ADN para el genotipo hardjo-bovis. Se realizó una comparación de
tres métodos
para detectar hardjo tipo hardjo-bovis: por hibridación del ácido
nucleico, 60 de las
75 muestras de orina de vacas expuestas experimentalmente
resultaron positivas; por
inmunofluorescencia, 24 muestras; y por cultivo, solo 13. Se
demostró que la sonda
ADN era mucho más sensible para detectar el genotipo hardjo-bovis
que las otras
técnicas (Bolin et al., 1989a).
Una prueba genérica muy sensible es la reacción en cadena de
polimerasa (PCR)
que puede detectar leptospiras cuando hay solo 10 de ellas (Mérien
et al., 1992).
Control. En el hombre las medidas de control
incluyen: a) higiene personal; b)
uso de ropa protectora para las tareas rurales; c) drenaje de
terrenos bajos cuando
sea posible; d) construcciones a prueba de roedores; e) protección
de alimentos y eliminación
correcta de desperdicios; f) control de la infección en animales
domésticos;
g) evitar la natación en arroyos u otros cursos de agua dulce que
pueden estar
contaminados, y h) quimioprofilaxis en grupos ocupacionales
expuestos (cosechadores
de caña de azúcar, arrozales o soldados). La inmunización humana
no se ha aplicado ampliamente, pero se ha utilizado con
resultados promisorios en Italia, Polonia y la URSS. Sin embargo,
debido a efectos
secundarios, sobre todo alérgicos, no se difundió su uso. Por otra
parte, se está realizando
la evaluación de una vacuna elaborada en un medio químicamente
definido
libre de proteínas (Shenberg y Torten, 1973). En China se está
aplicando una vacuna
similar en amplia escala.
El uso de antibióticos como profilaxis y tratamiento de la
leptospirosis humana
dio resultados contradictorios. En una investigación (Takafuji et al.,
1984) se
demostró que la doxiciclina es eficaz en la quimioprofilaxis y es
probable que también
lo sea en el tratamiento. Debido a que la leptospirosis producía
muchos casos
de enfermedad en los soldados americanos que se entrenaban en
Panamá, se
emprendió un ensayo de campo doble ciego para determinar la
eficacia de la doxiciclina
en la prevención de la infección. Se dividieron al azar 940
soldados voluntarios
en dos grupos. A un grupo se le suministró por vía oral 200 mg de
doxiciclina
semanalmente, durante tres semanas, y al otro grupo un placebo.
Después de permanecer
en la selva durante tres semanas, se diagnosticaron 20 casos de
leptospirosis
en el grupo placebo (tasa de ataque 4,2%) y solo un caso en el
grupo de doxiciclina
(tasa de ataque 0,2%); es decir una eficacia de 95% (Takafuji et
al., 1984). Se
sugiere (Sanford, 1984) que la quimioprofilaxis se justificaría en
áreas donde la incidencia
es de 5% o mayor. La mecanización de las tareas rurales ha
resultado en la
disminución de brotes, por ejemplo, entre los trabajadores de
arrozales.
En cuanto a los animales domésticos, la vacunación de cerdos,
bovinos y perros
es eficaz para prevenir la enfermedad, pero no protege por
completo contra la infección.
Los animales vacunados pueden infectarse sin mostrar síntomas
clínicos, y
pueden tener leptospiruria, aunque en menor grado y por menos
tiempo que los animales
no vacunados. Se conocen algunos casos humanos de leptospirosis
contraída
de perros vacunados. Existen bacterinas para la protección de
bovinos contra los
serovares pomona, hardjo y grippotyphosa; contra pomona para
cerdos y contra
canicola e icterohaemorrhagiae para perros. La inmunidad es
predominantemente
serovar-específica, y es necesario conocer el serovar o serovares
que actúan en un
foco para poder inmunizar en forma correcta los animales. Las
hembras deben ser
vacunadas antes del período de la reproducción para protegerlas
durante la preñez.
Los animales jóvenes se pueden inmunizar a partir de los 3 ó 4
meses de edad. Con
las bacterinas en uso, se necesita una revacunación anual. Para
rebaños que introducen
animales externos se aconseja repetir la vacunación cada seis
meses
(Thiermann, 1984). Una medida eficaz es combinar la vacunación con
tratamiento
antibiótico (Thiermann, 1984).
La vacunación contra hardjo no es muy satisfactoria, ni siquiera
al usar el genotipo
prevalente hardjo-bovis en las vacunas mixtas (Bolin et al.,
1989b) o en las
vacunas monovalentes con ese genotipo (Bolin et al., 1991).
Se ha demostrado que la vacunación con bacterinas estimula al
principio la producción
de anticuerpos IgM, que desaparecen después de algunos meses para
dar lugar a
los IgG. La vacunación no interfiere mayormente con el diagnóstico
por la pronta
desaparición de los anticuerpos IgM, que actúan en la
aglutinación. Los anticuerpos
protectores son los IgG, que se ponen en evidencia mediante
ensayos de seroprotección
en hámsters o por la prueba de inhibición del desarrollo en medios
de cultivo.
Se ha obtenido una vacuna con la membrana externa de las
leptospiras que ha
dado resultados muy promisorios en los ensayos de laboratorio, al
conferir resistencia no solo contra la enfermedad sino también contra el
establecimiento de leptospiruria.
La quimioterapia es promisoria. De modo experimental se ha podido
demostrar
que una sola inyección de dihidroestreptomicina, a razón de 25
mg/kg de peso
vivo, es eficaz contra la leptospiruria en bovinos y cerdos. Se ha
podido erradicar la
infección de varias piaras con el tratamiento antibiótico y medidas
de higiene
ambiental. Se ha propuesto la combinación de vacunación y
quimioterapia para el
control de la leptospirosis porcina.
El buen manejo del rebaño es importante para el control. Se ha
demostrado en
muchas ocasiones que los cerdos son causantes de la infección de
los bovinos por
pomona. Por tanto, la separación de ambas especies es importante
para la profilaxis.
Bibliografía
Alexander, A.D. Leptospira. En: Ballows, A., W.J. Hausler, K.L.
Hermann, H.D. Isenberg,
H.J. Shadomy. Manual of Clinical Microbiology. 5th ed. Washington,
D.C.: American Society
for Microbiology; 1991.
Alexander, A.D., W.E. Gochenour, Jr., K.R. Reinhard, M.K. Ward,
R.H. Yagen.
Leptospirosis. En: Bodily, H.L., ed. Diagnostic Procedures for
Bacterial, Mycotic and
Parasitic Infections. 5th ed. New York: American Public Health
Association; 1970.
Alston, J.M., J.C. Broom. Leptospirosis in Man and Animals.
Edimburgh, London:
Livingstone; 1958.
Benenson, A.S., ed. El control de las enfermedades transmisibles
en el hombre. 15.ª ed.
Informe Oficial de la Asociación Estadounidense de Salud Pública.
Washington, D.C.:
Organización Panamericana de la Salud; 1992. (Publicación
Científica 538).
Bercovich, Z., R. Taaijke, B.A. Bokhout. Evaluation of an ELISA
for the diagnosis of
experimentally induced and naturally occurring Leptospira hardjo
infections in cattle. Vet
Microbiol 21:255–262, 1990.
Bernard, W.V., C. Bolin, T. Riddle, et al. Leptospiral abortion
and leptospiruria in horses
from the same farm. J Am Vet Med Assoc 202:1285–1286, 1993.
Bolin, C.A., J.A. Cassells, R. L. Zuerner, G. Trueba. Effect of
vaccination with a monovalent
Leptospira interrogans serovar hardjo type hardjo-bovis vaccine on
type hardjo-bovis
infection of cattle. Am J Vet Res 52:1639–1643, 1991.
Bolin, C.A., R.L. Zuerner, G. Trueba. Comparison of three
techniques to detect Leptospira
interrogans serovar hardjo type hardjo-bovis in bovine urine. Am J
Vet Res 50:1001–1003,
1989a.
Bolin, C.A., R.L. Zuerner, G. Trueba. Effect of vaccination with a
pentavalent leptospiral
vaccine containing Leptospira interrogans serovar hardjo type
hardjo-bovis on type hardjobovis
infection in cattle. Am J Vet Res 50:2004–2008, 1989b.
Cacchione, R.A. Enfoques de los estudios de la leptospirosis
humana y animal en América
Latina. Rev Asoc Argent Microbiol 5:36–53, 100–111, 143–154, 1973.
Cousins, D.V., T.M. Ellis, J. Parkinson, C.H. McGlashan. Evidence
for sheep as a maintenance
host for Leptospira interrogans serovar hardjo. Vet Rec
124:123–124, 1989.
Diesch, S.L., H.C. Ellinghausen. Leptospiroses. En: Hubbert, W.T.,
W.F. McCulloch, P.R.
Schnurrenberger, eds. Diseases Transmitted from Animals to Man.
6th ed. Springfield, Illinois:
Thomas; 1975
Ellis, W.A., J. Montgomery, J.A. Cassells. Dihydrostreptomycin
treatment of bovine
carriers of Leptospira interrogans serovar hardjo. Res Vet Sci
39:292–295, 1985.
Ellis, W.A., A.B. Thiermann. Isolation of leptospires from the
genital tracts of Iowa cows.
Am J Vet Res 47:1694–1696, 1986.
Everard, C.O., A.E. Green, J.W. Glosser. Leptospirosis in Trinidad
and Grenada, with special
reference to the mongoose. Trans Roy Soc Trop Med Hyg 70:57–61,
1976.Faine, S., ed. Guidelines for the control of leptospirosis. Geneva: World
Health
Organization; 1982. (Offset Publication 67).
Faine, S. Leptospirosis. En: Evans, A.S., P.S. Brachman, eds.
Bacterial Infections of
Humans. 2nd ed. New York: Plenum Medical Book; 1991.
Hanson, L.E., D.N. Tripathy, A.H. Killinger. Current status of
leptospirosis immunization
in swine and cattle. J Am Vet Med Assoc 161:1235–1243, 1972.
Hart, R.J., J. Gallagher, S. Waitkins. An outbreak of
leptospirosis in cattle and man. Brit
Med J 288(6435):1983-1984.
Lefebvre, R.B. DNA probe for detection of the Leptospira
interrogans serovar hardjo
genotype hardjo-bovis. J Clin Microbiol 25:2236–2238, 1987.
Leptospirosis in man, British Isles, 1983. Br Med J (Clin Res Ed)
288(6435):1984–1985, 1984.
Luzzi, G.A., L.M. Milne, S.A. Waitkins. Rat-bite acquired
leptospirosis. J Infect 15:57–60,
1987.
Mazzonelli, J. Advances in bovine leptospirosis. Bull Off Int
Epizoot 3:775–808, 1984.
Mazzonelli, J., G.T. Dorta de Mazzonelli, M. Mailloux. Possibilité
de diagnostique sérologique
des leptospires á l’aide d’un antigéne unique. Med Mal Infect
4:253, 1974.
Mérien, F., P. Amouriaux, P. Perolat, et al. Polymerase chain
reaction for detection of
Leptospira spp. in clinical samples. J Clin Microbiol
30:2219–2224, 1992.
Myers, D.M. Serological studies and isolations of serotype hardjo
and Leptospira biflexa
strains from horses of Argentina. J Clin Microbiol 3:548–555,
1976.
Nielsen, J.N., G.K. Cochran, J.A. Cassells,L.E. Hanson. Leptospira
interrogans serovar
bratislava infection in two dogs. J Am Vet Med Assoc 199:351–352,
1991.
Parma, A.E., C.G. Santisteban, A.S. Fernández, et al. Relación
antigénica entre Leptospira
interrogans, cristalino y córnea equina, probada por
enzimoinmunoensayo. Rev Med Vet
(Buenos Aires) 67:72–76, 1986.
Perolat, P., F. Grimont, F. Regnault, et al. rRNA gene restriction
patterns of Leptospira: a
molecular typing system. Res Microbiol 141:159–171, 1990.
Prescott, J. Treatment of leptospirosis [editorial]. Cornell Vet
81:7–12, 1991.
Sanford, J.P. Leptospirosis–time for a booster. N Engl J Med
310:524–525, 1984.
Shenberg, E., M. Torten. A new leptospiral vaccine for use in man.
I. Development of a vaccine
from leptospira grown on a chemically defined medium. J Infect Dis
128:642–646, 1973.
Sillerud, C.L., R.E. Bey, M. Ball, S.I. Bistner. Serologic
correlation of suspected Leptospira
interrogans serovar pomona-induced uveitis in a group of horses. J
Am Vet Med Assoc
191:1576–1578, 1987.
Songer, J.G., A.B. Thiermann. Leptospirosis. Zoonosis update. J Am
Vet Med Assoc
193:1250–1254, 1988
Spinu, I.,V. Topcin, Trinh Thi Hang Quy,Vo Van Hung, Mguyen Sy
Quoe, Chu Xnan Long,
et al. L’homme comme réservoir de virus dans une épidémie de
leptospirose survenue dans la
jungle. Arch Roum Path Exp 22:1081–1100, 1963.
Stalheim, O.H.V. Chemotherapy of renal leptospirosis in swine. Am
J Vet Res 28:161–166,
1967.
Stalheim, O.H. Chemotherapy of renal leptospirosis in cattle. Am J
Vet Res 30:1317–1323,
1969.
Stalheim, O.H. Duration of immunity in cattle in response to a
viable avirulent Leptospira
pomona vaccine. Am J Vet Res 32:851–854, 1971.
Suárez Hernández, M., J. Bustelo Aguila, V. Gorgoy González, et
al. Estudio epidemiológico
de un brote de leptospirosis en bañistas en el poblado de Jicotea
de la provincia Ciego de
Ávila. Rev Cubana Hig Epidemiol 27:272–284, 1989.
Sulzer, C.R.,W.L. Jones. Leptospirosis Methods in Laboratory
Diagnosis. Atlanta: Centers
for Disease Control and Prevention (CDC); 1974.
Szyfres, B. La leptospirosis como problema de salud humana y
animal en América Latina
y el área del Caribe. En: VIII Reunión Interamericana sobre el
Control de la Fiebre Aftosa yOtras Zoonosis. Washington, D.C.: Organización
Panamericana de la Salud; 1976.
(Publicación Científica 316).
Szyfres, B., C.R. Sulzer, M.M. Galton. A new leptospiral serotype
in the Bataviae serogroup
from Argentina. Trop Geogr Med 19:344–346, 1967.
Takafuji, E.T., J.W. Kirkpatrick, R.N. Miller, et al. An efficacy
trial of doxycycline chemoprophylaxis
against leptospirosis. N Engl J Med 310:497–500, 1984.
Tedesco, L.F., G. Manrique, C.R. Sulzer. A new leptospiral
serotype in the Canicola serogroup
from Argentina. Trop Geogr Med 21:203–206, 1969.
Thiermann, A.B. Leptospirosis: current developments and trends. J
Am Vet Med Assoc
184:722–725, 1984.
Tripathy, D.N., A.R. Smith, L.E. Hanson. Immunoglobulins in cattle
vaccinated with leptospiral
bacterins. Am J Vet Res 36:1735–1736, 1975.
Van der Hoeden, J. Leptospirosis. En: Van der Hoeden, J., ed.
Zoonoses. Amsterdam:
Elsevier; 1964.
Waitkins, S.A. From the PHLS Update on leptospirosis. Brit Med J
290:1502–1503, 1985.
World Health Organization. Research needs in leptospirosis
[Memoranda]. Bull World
Health Organ 47:113–122, 1972.
No hay comentarios:
Publicar un comentario